Forskere finder ny vej til at bremse arvævsdannelse ved sjælden sygdom
Et molekyle, der normalt bruges til at bekæmpe kræft, kan vise sig at være nøglen til at standse en sygdom, der langsomt forvandler kroppens indre organer til stift arvæv.
Fakta om systemisk sclerose
Systemisk sclerose – og sklerodermi – er en sjælden autoimmun sygdom. Sygdommen medfører arvævsdannelse i hud og indre organer og kan give symptomer som åndenød, mavesmerter, sår på fingre, vægttab og træthed.
Der findes i dag ingen kurativ behandling mod sygdommen.
Immunsystemets egen bremse kan blive et nyt våben mod en alvorlig sygdom, der langsomt forvandler kroppens organer til stift arvæv.
Det viser et nyt studie fra Aarhus Universitet, der peger på en overraskende behandlingsstrategi mod systemisk sclerose – en sygdom, som omkring 1.200 danskere lever med, og som i dag kun kan behandles i begrænset omfang.
”Vi har fundet den mekanisme, der kobler betændelse og arvævsdannelse sammen i denne sygdom. Det er nyt, og det betyder, at vi nu for første gang har et konkret sted at sætte ind med behandling,” siger Stinne R. Greisen, der er lektor på Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet.
Centralt for opdagelsen er et molekyle kaldet PD-1, der kendes fra kræftimmunterapi, men som hos patienter med systemisk sclerose – også kaldet sclerodermi – spiller en helt anden og mere kompleks rolle.
Bremser arvævsdannelse
Ved kræft blokerer lægerne PD-1 for at frigøre immunsystemet. Ved sklerodermi peger det nye studie i den modsatte retning. Nemlig at man ved at tilføre kroppen et kunstigt fremstillet PD-1-protein kan dæmpe den kroniske betændelse, der driver sygdommen.
Dermed kan det bremse den arvævsdannelse, som gradvist ødelægger organerne.
”Forestil dig immunsystemet som en bil, der kører for stærkt. PD-1 er bremsen. Ved sklerodermi er bremsen i brug hele tiden – ikke fordi der er en infektion, men fordi kroppen fejlagtigt angriber sig selv,” siger Stinne R. Greisen og fortsætter:
”Den konstante bremsning ender paradoksalt nok med at skabe mere arvæv i stedet for at helbrede. Man kan se det som en form for overdreven opheling. Og netop fordi vi forstår den mekanisme, kan vi nu forsøge at gribe ind i den.”
Lovende resultater i både laboratorium og dyreforsøg
I studiet har forskerne vist, at tilførsel af kunstigt fremstillet PD-1 kan dæmpe både betændelsesreaktion og arvævsdannelsen i celleforsøg og i forsøgsdyr.
Resultaterne er lovende, men forskerne er varsomme med at love for meget.
”Vi er ikke i mål. Men vi ved, at vi kan bremse arvævsdannelsen, og det næste skridt er at teste det hos mennesker, og den proces tager formentlig nogle år,” siger Stinne R. Greisen.
Potentiale ud over sklerodermi
Selv om studiet tager udgangspunkt i systemisk sclerose, peger forskerne på, at opdagelsen kan få betydning langt ud over denne ene sygdom.
”Arvævsdannelse er ikke kun et problem ved sklerodermi. Det spiller en rolle ved lungefibrose, hjertesygdom og kræft. Hvis vi kan lære at styre den proces, kan det på sigt få betydning for langt flere patienter end dem, vi har fokus på i dette studie,” siger Stinne R. Greisen.
Bag om forskningsresultatet
Studietype: Translationelt studie
Samarbejdspartnere: Aarhus Universitshospital, University College London, UK
Ekstern finansiering: Gigtforeningen, Lundbeckfonden, Leo Fondet
Eventuel interessekonflikt: Ingen relevant
Link til videnskabelig artikel: https://doi.org/10.1016/j.ard.2026.01.008
Kontakt:
Lektor Stinne R. Greisen
Aarhus Universitet – Institut for Biomedicin
Telefon: +45 2245 1114
Mail: srg@biomed.au.dk